Lutte au VIH: les nouvelles frontières

La survie est passée de 2 ans à près de 40 ans
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Publié 07/12/2017 par Isabelle Burgun

Loin d’être éradiqué, le VIH — virus de l’immunodéficience humaine — poursuit son hécatombe, en particulier dans les pays du Sud. Pendant ce temps, la recherche cible de nouvelles frontières, comme de réduire la persistance du virus dans le corps des personnes atteintes.

C’est ainsi que des équipes de recherche du Consortium canadien de recherche sur la guérison du VIH (CanCURE) visent des cellules du système immunitaire, les lymphocytes T et les macrophages, et aussi les tissus des organes où le virus reste en dormance.

Car malgré le traitement, le virus persiste souvent dans le corps de l’individu qui se considère pourtant guéri. «C’est pour cela que je ne parle pas de guérison, mais plutôt de rémission. Le VIH persiste et les antirétroviraux ne parviennent pas à l’éliminer», relève le Dr Éric A. Cohen, directeur de l’unité de recherche en rétrovirologie humaine à l’Institut de recherches cliniques de Montréal (IRCM), co-auteur d’une étude parue en octobre dans la revue Cell.

Réservoirs de globules blancs

Plus précisément, l’équipe de l’IRCM s’attaque à certains réservoirs de globules blancs où se cache le virus, au sein des macrophages, qui sont les cellules du système immunitaire chargées «d’avaler» les particules étrangères et autres débris cellulaires.

C’est à partir d’échantillons sanguins et biologiques de volontaires sains que les chercheurs ont pu observer que certains macrophages montraient une plus grande résistance à cet «envahisseur» qu’est le VIH, et utilisent pour cela des microARN — de petites molécules qui contribuent à l’expression des gènes.

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Ces petits ARN régulent certains de nos processus cellulaires de base. C’est en en pistant une trentaine parmi les 1300 connus que les chercheurs ont mis à jour ce mécanisme de résistance. Deux microARN en particulier, appelés 221 et 222, «inhibent l’infection en réduisant le récepteur», c’est-à-dire la porte d’entrée pour le virus dans la cellule, explique le chercheur.

Du coup, si on parvient un jour à empêcher le virus de s’accrocher à la cellule et d’y entrer, on pourrait freiner la propagation de la maladie.

Des applications lointaines

Pourtant, il faut se garder d’être trop enthousiaste. Nancy Dumais, professeure au département de biologie de la Faculté des sciences de l’Université de Sherbrooke, juge que ce sont des travaux très importants. Mais que, pour le moment, les mécanismes de régulation de ces microARN ne sont pas connus.

«Cela restreint leur utilisation même si, théoriquement, ce sont des candidats potentiels pour le traitement de plusieurs maladies, dont le VIH et l’hépatite C» — plusieurs ont d’ailleurs été brevetés.

Pour la chercheuse, dont des travaux sur le rôle de cellules du système immunitaire dans la lutte contre le VIH ont fait l’objet d’une étude dès 2012, les applications pratiques de la recherche à l’IRCM sont encore loin, au vu du peu d’études précliniques réalisées. «Je ne crois pas qu’une approche thérapeutique est envisageable à court terme. Cette étude permet toutefois de mieux comprendre l’infection au VIH, la variabilité de la résistance et le rôle des macrophages», note la chercheuse.

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En attendant, dans les pays occidentaux, il est désormais possible de vieillir avec le VIH. Chez les 36 millions d’individus infectés de la planète, la moitié, surtout dans les pays du Nord, disposent d’un traitement à vie. «Chez eux, la survie est passée de 2 ans à près de 40 ans», souligne encore le Dr Éric A. Cohen, «ce qui, en terme d’espérance de vie, ne fait pas une grande différence avec l’ensemble de la population.»

Auteur

  • Isabelle Burgun

    Journaliste à l'Agence Science-Presse, média indépendant, à but non lucratif, basé à Montréal. La seule agence de presse scientifique au Canada et la seule de toute la francophonie qui s'adresse aux grands médias plutôt qu'aux entreprises.

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